Πώς τα γκρίζα μαλλιά μπορεί να αποτελούν φυσική άμυνα κατά του καρκίνου, σύμφωνα με μελέτη
Νέα έρευνα από το Πανεπιστήμιο του Τόκιο αποκαλύπτει τη λεπτή ισορροπία μεταξύ νεότητας, γήρανσης και προστασίας από τον καρκίνο.
Σε μια ανακάλυψη που αλλάζει τον τρόπο που αντιλαμβανόμαστε τη γήρανση, επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο του Τόκιο διαπίστωσαν ότι το γκριζάρισμα τωνμαλλιών μπορεί να αποτελεί φυσικό μηχανισμό άμυνας του σώματος απέναντι στον καρκίνο.
Η έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο Nature Cell Biology, δείχνει ότι τα ίδια βλαστοκύτταρα που δίνουν στα μαλλιά το χρώμα τους μπορούν είτε να οδηγήσουν στη γήρανση είτε στην ανάπτυξη καρκινικών κυττάρων, ανάλογα με το πώς αντιδρούν στο κυτταρικό στρες.
Τα βλαστοκύτταρα που δίνουν ζωή – ή σηματοδοτούν το τέλος της
Το χρώμα των μαλλιών προέρχεται από τα μελανοκύτταρα, κύτταρα που παράγουν χρωστική ουσία. Αυτά αναπτύσσονται από ειδικά βλαστοκύτταρα, γνωστά ως McSC (Melanocyte Stem Cells), που βρίσκονται στους θύλακες της τρίχας. Με την ηλικία, ο αριθμός αυτών των κυττάρων μειώνεται, προκαλώντας το γκριζάρισμα. Όμως, σε ορισμένες περιπτώσεις, ορισμένα από αυτά τα κύτταρα επιβιώνουν και μεταλλάσσονται — δημιουργώντας τις συνθήκες για την εμφάνιση μελανώματος, ενός επικίνδυνου καρκίνου του δέρματος.
Η ομάδα της καθηγήτριας Emi Nishimura και του επίκουρου καθηγητή Yasuaki Mohri αναζήτησε τον λόγο που μερικά από αυτά τα βλαστοκύτταρα εξαφανίζονται ακίνδυνα, ενώ άλλα εξελίσσονται σε κακοήθη. Η απάντηση φαίνεται να κρύβεται στον τρόπο που αντιδρούν οι McSC σε βλάβες DNA και στα χημικά σήματα που λαμβάνουν από τα γειτονικά κύτταρα του δέρματος.
Όταν το σώμα επιλέγει το «γκρίζο» για να σωθεί
Οι ερευνητές εξέθεσαν τα κύτταρα σε δύο τύπους στρες: ακτινοβολία που προκαλεί ρήξεις DNA και καρκινογόνες ουσίες, όπως η υπεριώδης ακτινοβολία Β.
Όταν το DNA υπέστη ρήξεις, τα βλαστοκύτταρα ενεργοποίησαν έναν μηχανισμό ασφαλείας – τη λεγόμενη «διαφοροποίηση συζευγμένη με γήρανση» – που ουσιαστικά τα σταματά από το να διαιρούνται. Το αποτέλεσμα; Τα μαλλιά γκριζάρουν, αλλά ο οργανισμός προστατεύεται, καθώς τα κατεστραμμένα κύτταρα δεν μπορούν να εξελιχθούν σε καρκινικά.
Ωστόσο, όταν στο μείγμα μπήκαν καρκινογόνες ουσίες, η αντίδραση του οργανισμού άλλαξε ριζικά. Αντί τα κατεστραμμένα κύτταρα να πεθάνουν, ενεργοποιήθηκε ένας μηχανισμός επιβίωσης που τροφοδοτείται από αραχιδονικό οξύ και ένα σηματοδοτικό μόριο που ονομάζεται KITL. Έτσι, τα κύτταρα συνέχισαν να διαιρούνται, διατηρώντας τη χρωστική των μαλλιών αλλά αυξάνοντας τον κίνδυνο για μελάνωμα.
Ένα κύτταρο, δύο μοίρες
Τα αποτελέσματα δείχνουν μια εντυπωσιακή διττή φύση της βιολογίας:
το ίδιο βλαστοκύτταρο μπορεί να επιλέξει δύο μονοπάτια — να «θυσιαστεί» για να αποτρέψει τον καρκίνο, προκαλώντας γκριζάρισμα, ή να επιβιώσει, διατηρώντας τη νεότητα αλλά αυξάνοντας τον κίνδυνο κακοήθειας.
Όπως εξηγεί η Nishimura, «ο ίδιος πληθυσμός κυττάρων μπορεί να ακολουθήσει ανταγωνιστικές μοίρες, ανάλογα με το είδος του στρες και τα σήματα από το μικροπεριβάλλον του».
Με απλά λόγια, τα γκρίζα μαλλιά μπορεί να είναι η ένδειξη μιας μάχης που το σώμα κερδίζει — επιλέγοντας τη γήρανση αντί της μετάλλαξης.
Η γήρανση ως μηχανισμός προστασίας
Η νέα αυτή γνώση αλλάζει ριζικά την οπτική μας απέναντι στη γήρανση. Το γκριζάρισμα, η απώλεια κυττάρων ή η φθορά δεν είναι απλώς σημάδια παρακμής, αλλά μηχανισμοί αυτοπροστασίας. Το σώμα «επιλέγει» να σταματήσει την αναγέννηση ορισμένων κυττάρων για να αποτρέψει τον κίνδυνο καρκίνου.
Από την άλλη, οι προσπάθειες να «αναζωογονήσουμε» αυτά τα κύτταρα, για παράδειγμα μέσω θεραπειών κατά του γκριζαρίσματος, ενδέχεται να έχουν ανεπιθύμητες παρενέργειες, ενθαρρύνοντας την επιβίωση κυττάρων με επικίνδυνες μεταλλάξεις.
Νέες προοπτικές για την ιατρική και την κοσμητική επιστήμη
Η κατανόηση αυτής της ισορροπίας ανοίγει δρόμους για πιο στοχευμένες θεραπείες που θα ρυθμίζουν τη συμπεριφορά των βλαστοκυττάρων — είτε για την ασφαλή αναγέννηση ιστών είτε για την πρόληψη του καρκίνου.
Η έρευνα προτείνει ότι, τροποποιώντας την οδό του KITL ή τον μεταβολισμό του αραχιδονικού οξέος, ίσως μπορέσουμε να ελέγξουμε τη διαδικασία γήρανσης χωρίς να θέσουμε σε κίνδυνο την κυτταρική ασφάλεια.